Blog de metabolismo
Comentario de mis análisis
Permitidme que exponga públicamente los resultados de mis análisis recientes.
No incluyo la hematología porque es completamente normal y carece de interés. Es en la bioquímica donde me quiero centrar.
Muchos ya sabéis que soy carnívoro estricto desde hace 6 meses, y previamente fuí ketóvoro (entre cetogénico y carnívoro) durante 2 años más o menos.
Desde hace 6 meses mi dieta se basa únicamente en grasas animales y grandes cantidades de colesterol, con cero carbohidratos.
Podéis comprobar que mi colesterol total es de 222, muy cerca de los 200 que se considera "normal" (aunque esto es una falacia, cada uno tenemos el colesterol que necesitamos, ya se encarga el hígado de fabricarlo). Esto demuestra, que no tiene nada que ver el colesterol que comemos con el colesterol en sangre. La hormona "colestina" regula la ingesta de colesterol y hace que el hígado produzca más o menos según nuestras necesidades.
El colesterol HDL en varones debe estar por encima de 40 (50 en mujeres). Lo tengo en 101.
El colesterol LDL no me importa. No me importaría si lo tuviera en 300, es el que necesito para transportar a todo el organismo por el torrente sanguíneo las grasas que utilizo como combustible en la inmensa mayoría de mi cuerpo.
Sí me importan los triglicéridos, que es la expresión de la acumulación en forma de grasas del exceso de carbohidratos que consumimos. Los tengo muy bajos (44). Mi índice de resistencia a la insulina es de 0,43 (el cociente entre triglicéridos y HDL, que debería ser inferiori a 1,5).
Podéis comprobar que mi glucemia en ayunas es de 91. ¡Pero si no como azúcar de ningún tipo! Mi hígado se encarga deproducir la glucosa que necesito para los glóbulos rojos (no tienen mitocondrias y viven de la fermentación de la glucosa), un pequeño grupo de células cerebrales y de la retina, y poco más. Se llama neoglucogénesis y el hígado transforma las grasas en glucosa, cuando es necesario.
¡Ajá, estás inflamado, Jose, tienes una ferritina muy elevada!
Lamentablemente, aunque algunos lo desearan, no es el caso.
Para empezar, el resto de marcadores inflamatorios son normales (VSG, proteína C reactiva), y además a una elevación de un valor aislado no le daría nunca demasiada importancia. El comer mucha carne roja, con alto contenido en hierro Heme, es lo que tiene, que tengo muy buenos depósitos de hierro.
Es curioso que una de las enzimas hepáticas (que marcan la inflamación hepática) este por debajo de lo normal. No lo había visto nunca, y me resulta divertido.
Respecto a la vitamina D estoy en el rango que debería considerarse normal (50-100), con 55,9 ng/ml. Tomo el sol una hora al día y los días nublados prolongados me suplemento ccon vitamina D3+K2.
Este es el informe de mis propios análisis, esperando que os sea de utilidad.
Resistencia cerebral a la insulina
Al igual que los tejidos periféricos, el cerebro también puede sufrir resistencia a la insulina. Cuando la insulina está elevada de forma crónica, las células dejan de expresar receptores a la insulina en la membrana. Por ello, la glucosa no puede entrar en las células, ya que para que eso ocurra la insulina debe unirse a su receptor en la membrana, lo cual produce la apertura de los canales de glucosa.
¿Y por que se eleva de forma crónica a la insulina? por una dieta alta en hidratos de carbono.
La resistencia cerebral a la insulina hace que las neuronas no obtengan elementos para generar energía eficientemente, ya que no pueden utilizar la glucosa. Ello aumenta la apoptosis neuronal (muerte celular) y reduce la liberación de factor neurotrófico cerebral. También produce una disminución en la conexiones neuronales, el crecimiento de elementos neuronales y alteraciones en la liberación de neurotransmisores. Todo ello conduce a un deterioro de las funciones cognitivas, lo cual se relaciona con problemas de memoria y aprendizaje y a la larga puede conducir a enfermedades neurodegenerativas, como el Alzheimer o el Parkinson y a enfermedades mentales como depresión, trastorno bipolar, trastorno obsesivo compulsivo e incluso esquizofrenia.
La insulina juega un papel importante en la sensación de saciedad, la resistencia cerebral a la insulina alteraría las señales de saciedad. Hay que destacar que la resistencia cerebral a la insulina se produce antes de que ocurra en los tejidos periféricos, como el músculo o el hígado, de este modo la resistencia cerebral a la insulina contribuye a la obesidad, el síndrome metabólico y la diabetes.
Un hecho muy importante es que actualmente muchos niños desarrollan resistencia cerebral a la insulina, debido a la introducción de azúcares en a su dieta desde muy temprana edad (leches de fórmula, papillas, potitos…). El deficiente metabolismo cerebral derivado de la resistencia a la insulina es especialmente grave en un cerebro en desarrollo. Ello puede conducir a problemas cognitivos y de conducta, niños que son etiquetados como autistas, hiperactivos, de especiales capacidades… e incluso epilepsia o trastornos psiquiátricos como la depresión, anorexia nerviosa e incluso esquizofrenia.
Los prestigiosos neuropsiquiatras Christopher Palmer (autor de Energía Cerebral) o Georgia Ede (autora de Change your mind, Change your body) están tratando con éxito desde hace décadas patología psiquiátrica grave y refractaria al tratamiento convencional, con dieta cetogénica. Para más información podéis consultar sus respectivas páginas web y también metabolicmind.org
¿Puede ser la resistencia a la insulina la causa de la fibromialgia?
Conocemos de forma empírica, que una dieta muy baja en carbohidratos puede curar los síntomas de fibromialgia, y hemos tratado algún paciente con éxito (ver el testimonio de Raquel en la sección de “Testimonios”).
En el año 2021 se publicó un artículo que relacionaba claramente los niveles de hemoglobina glicosilada (HbA1c), un marcador de resistencia a la insulina/prediabetes y diabetes de tipo II.
El tratamiento con metformina (un antidiabético oral), mejoró muy significativamente los dolores de los pacientes.
Este estudio se preparó para prepublicación y fue RETRACTADO por la revista médica, con unas excusas mas bien nada convincentes, con lo que el estudio no pudo ver la luz.
Verdaderamente, el negocio de los analgésicos, opiáceos, antidepresivos, y sedantes que mueven estos pacientes (mayoritariamente mujeres), hacen vislumbrar, para sorpresa de nadie, una inferencia en la industria farmacéutica (que al final, es la dueña de las publicaciones), para evitar que una terapia barata, y un simple cambio de estilo de vida termine con su negocio.
Sin embargo, sabemos la alteración mitocondrial que produce la resistencia a la insulina, y que claramente podría ser el origen de los dolores miofasciales y articulares de estos pacientes.
Un estado de cetosis terapéutico y terapia metabólica podría mejorar drásticamente la calidad de vida de estos pacientes.
Nosotros ya lo hemos comprobado.
Y creemos que no cuesta nada intentar guiarse por terapias nutricionales y ayunos intermitentes y prolongados para mejorar la energía mitocondrial, y dejar de depender de medicaciones crónicas con efectos adversos muy dañinos.
Estamos a vuestra disposición.
Como la ingesta elevada de fructosa puede conducir a un hígado graso.
Hace solo unas décadas, el hígado graso (o esteatosis hepática), se consideraba uno de los primeros estadios de la cirrosis hepática. Su causa era el alcohol, y se consideraba una fase reversible todavía.
Existen tres fases de esteatosis: Inicial (I), establecida (II) y avanzada (III), desde el punto de vista ecográfico. La fase IV ya sería la cirrosis hepática.
En las últimas décadas ha aparecido el concepto de esteatosis hepática no alcohólica, y se ha empezado a ver un alarmante porcentaje de la población con esta enfermedad.
Nada menos que un 25% de la población general en España, según la Fundación Española del Aparato Digestivo, padece de hígado graso. Pero seguramente la incidencia es muy superior.
Y muchas veces, no se diagnostica hasta que no hay una elevación evidente de las enzimas hepáticas en los análisis, y ya está la enfermedad en un estadio II.
Lo que parece evidente, es la relación de esta condición con el consumo elevado de fructosa.
Una de las fuentes más importantes de fructosa es el jarabe de maíz alto en fructosa, un sustituto muy económico del azúcar que se introdujo en los años ’70, y que se utiliza ampliamente hoy en una gran cantidad de alimentos procesados y ultraprocesados.
No solo esta es la causa.
Las frutas actuales están modificadas genéticamente, con mayor contenido en fructosa para que sean más apetecibles y dulces. Su consumo habitual, en cantidad, en ayunas o entre horas, genera una carga de fructosa.
Existe una causa de hígado graso dependiente de la insulina: la dieta basada en el consumo elevado de carbohidratos.
Cuando los depósitos de grasa en las células adiposas del tejido subcutáneo y de la cavidad abdominal llegan a un punto, se comienza a almacenar la grasa de la glucosa sobrante en el hígado, páncreas y músculos. Este efecto es dependiente de la insulina.
Pero la fructosa se metaboliza principalmente en el hígado, de forma independiente de la insulina. El hígado la convierte en otros productos, precursores para la síntesis de grasas.
Una ingesta excesiva de fructosa puede saturar la capacidad del hígado para procesarla, y el exceso de estos metabolitos se convierte en grasa que se acumula directamente en el hígado.
Esta es la causa, de que muchas personas con hígado graso no alcohólico no estén necesariamente obesas.
Así, que tened mucha precaución con productos alimentarios que contengan estos edulcorantes con alto contenido en fructosa, y del consumo excesivo de frutas con alto nivel glucémico.
Y recordad, que es una fase reversible de la enfermedad, y que un cambio radical de estilo de vida es capaz de revertir esta condición y volver a un hígado normal y funcionante.
El síndrome metabólico
El síndrome metabólico (también referido como síndrome X antiguamente), es una serie de signos que producen un aumento conocido del riesgo de padecer arteriosclerosis, enfermedad cardiovascular, ictus, hipertensión o diabetes. Ahora también sabemos que está altamente relacionado con el hipotiroidismo.
El síndrome metabólico, también aumenta el riesgo de varios tipos de cáncer.
Y no debo dejar de mencionar la clara relación de este síndrome con la enfermedad de Alzheimer.
Para establecer su diagnóstico, es necesaria la presencia de al menos 3 de los 5 signos que indicaremos.
Esto no quiere decir, que porque sólo tengamos 2 no estemos en fase de desarrollarlo, y siempre habrá que valorarlo con un estudio metabólico de una analítica completa.
Para su diagnóstico, como he dicho, se requiere la presencia de al menos 3 de los siguientes signos:
· Una circunferencia abdominal de más de 100 cm en varones y más de 89 cm en mujeres.
· Unos niveles de triglicéridos de 150 mg/dL o superiores.
· Unos niveles de lipoproteína HDL inferiores a 40 mg/dL en varones y a 50 mg/dL en mujeres.
· Una glucosa en ayunas de 100 mg/dL o superior.
· Hipertensión.
Los pacientes con síndrome metabólico tienen el doble de probabilidad de tener una enfermedad arteriosclerótica cardiovascular, un 20% más de tener un hipotiroidismo subclínico, o 5 veces más probabilidad de padecer una diabetes de tipo II.
Este síndrome está claramente en relación con la resistencia a la insulina, y ambos se superponen.
El componente principal del síndrome metabólico es la obesidad central o troncular, causa y consecuencia de resistencia a la insulina, que conducen a la hipertensión y dislipemia.
En España, según los datos oficiales, afecta a más de 30% de la población adulta. En niños, podría estar alrededor del 10% de la población general y del 30% de los niños obesos.
La causa principal del síndrome metabólico es ambiental: alimentación, sedentarismo y toxicidad.
El acúmulo de grasa intraabdominal libera citoquinas proinflamatorias como el factor de necrosis tumoral (TNF), leptina, adiponectina, inhibidor del activador del plasminógeno, y resistina.
Corrigiendo los factores ambientales, se pueden revertir las consecuencias como hipertensión o diabetes, incluso hipotiroidismo. Para ello, es necesaria la complicidad y predisposición del paciente, dejando hábitos tóxicos, iniciando una alimentación baja en carbohidratos e iniciando la práctica de rutinas de ejercicio de fuerza.
Un seguimiento médico de estos cambios, puede ser crucial para mantener la disposición, persistir en los cambios, y corregir hábitos que (en la mayor parte sin saberlo) les impiden mejorar su estado metabólico.
Función tiroidea: resistencia a la insulina y visión integrativa
Tanto el hipo como el hipertiroidismo producen resistencia a la insulina.
El hipotiroidismo produce resistencia a la insulina en el músculo y el tejido adiposo lo cual producirá cansancio, debilidad y acumulación de grasas en el tejido adiposo, traduciéndose en sobrepeso.
Sin embargo, el hipertiroidismo produce resistencia hepática a la insulina, lo que es más grave.
Esta resistencia impide que el hígado no puede utilizar la glucosa , y empezará a fabricar triglicéridos, lo que conducirá a un hígado graso (esteatosis hepática no alcohólica) y a un aumento de los triglicéridos en sangre.
Además, en el hipertiroidismo aumenta la absorción intestinal de glucosa, agravando el cuadro, ya que se producen más triglicéridos y también puede haber hiperglucemia.
En ambos casos suele haber una hiperinsulinemia basal.
Es más grave el hipertiroidismo que el hipotiroidismo, ya que el hipertiroidismo, aumenta el metabolismo y puede producir arritmias cardíacas graves, crisis hipertensivas y aumenta el consumo de oxígeno por el corazón y la secreción de catecolaminas, con el riesgo de eventos cardíacos graves.
Los pacientes tratados con hormona tiroidea sintética (la inmensa mayoría), han de tener estrictamente regulada la dosis de la misma para no estar hipertiroideos.
Otro factor a tener en cuenta es que muchos pacientes tienen una baja tasa de conversión de T4 a T3, en muchos casos debido a una resistencia a la insulina.
Si en las analíticas solo determinan la TSH o la TSH y la T4, jamás podrán saber si la función tiroidea está correctamente regulada y además corren el riesgo de una sobredosificación de levotiroxina sintética.
En patología tiroidea, es necesario hacer una valoración metabólica y clínica completa del paciente, que nos indique las causas raíces tanto de su alteración de la función tiroidea como de una posible autoimunidad que puede ser el inicio de la enfermedad.
Sin este conocimiento, y un tratamiento adecuado, tratar el hipotiroidismo con sustitución hormonal, no solo no cura la enfermedad, sino que atrofia el tiroides poco a poco, al no estimular su funcionamiento. Con lo que la recuperación posterior puede ser muy larga o no completa.
https://journals.viamedica.pl/endokrynologia_polska/article/view/EP.2014.0010/32244
El síndrome del "pedo atravesao"
Existe un problema digestivo que suele pasar desapercibido para una gran cantidad de médicos, y que puede incluso llevar a tratamientos crónicos inadecuados y que pueden empeorar la enfermedad.
Se trata de lo que me gusta llamar (porque lo empecé a ver en niños) el síndrome del “pedo atravesao”, y que veo con gran frecuencia en mi consulta de ecografía.
Es una distensión aérea abdominal, fundamentalmente del colon, debida a una serie de circunstancias que detallaré más adelante, y que puede producir síntomas de dolores abdominales, otros similares a dolor en hígado o vesícula biliar, o dolores similares a una afectación gástrica. En algunas ocasiones se asocia a estreñimiento que, al ser crónico, no suele relatarse en la entrevista.
Estos dolores abdominales de “causa incierta” llevan a la realización pruebas diagnósticas como ecografía o TAC, e incluso algunas más invasivas como gastroscopias. Y muchas veces, no se llega a identificar la causa.
Desgraciadamente, se intentan terapias como antiácidos, antibióticos, e incluso pueden llevar a cirugías innecesarias.
Algunos clasificarán a estos pacientes como SIBO, e iniciarán tratamientos caros con antibióticos, probióticos y prebióticos que, lejos de mejora su condición, pueden cronificarla y agravarla.
Y al final, es una marcada distensión determinada fundamentalmente por dos factores:
- Un elevado consumo de fibra indigerible, que lleva a
- Una disbiosis intestinal
La fibra obstruye el tránsito intestinal, generando una alteración del ritmo normal, y a veces, seudo obstrucciones.
Esta fibra es utilizada por determinadas cepas bacterianas para generar gas, que desplazan a las cepas habituales (una disbiosis, más que un Sindrome de sobrecrecimento baceriano).
Cuando interrogamos de forma dirigida a los pacientes, descubrimos el consumo de fibra en forma de avena o granos, verduras altas en fibra o frutas en abundancia. O productos “saludables” como muesli, copos de maíz, etc.
Un simple cambio de dieta, evitando los productos con fibra, puede revertir el pocos días unas molestias de meses, o incluso años (hay personas que se acostumbran a esas molestias y las consideran como normales).
Por qué las grasas que comemos no suben ningún tipo de "colesterol".
Vamos a ver el viaje de las grasas, desde que nos comemos esa loncha de jamón serrano.
El estómago se encargará de separar las proteínas de las grasas del jamón. Cada uno seguirá un camino diferente.
Las grasas, sin sales biliares, seguirían su camino por todo el tubo digestivo, y saldrían como una esteatorrea. No describo este término, buscadlo en internet, pero no es agradable,
Así que lo primero que hacen es unirse a esas sales biliares (que, por cierto, son una forma de colesterol producido por el hígado y conducido a la vesícula biliar), y ya se pueden absorber a través de la pared intestinal.
Para absorberse, se empaquetan en una lipoproteína muy grande llamada Quilomicrón. Cuando este autobús se llena de grasas, pasa a los vasos linfáticos intestinales, y va ascendiendo por el vaso linfático más grande del cuerpo llamado conducto torácico. El conducto torácico desemboca en la vena subclavia izquierda (detrás de la clavícula izquierda), y lo quilomicrones pasan a la sangre venosa para distribuirse por todo el organismo.
Como veis, hasta ahora las grasas que hemos comido no han pasado por el hígado para nada (pero las estatinas actúan disminuyendo la síntesis de “colesterol” en el hígado), pasan al torrente sanguíneo.
Conforme estos quilomicrones van “chocando” contra las células del cuerpo, éstas le van arrancado las grasas que necesitan poco a poco. Y el quilomicrón gradualmente se reduce de tamaño.
Por cierto, estas células que le van quitando grasas, son las células adiposas, que acumulan estas grasas como triglicéridos.
Finalmente tendrá un tamaño muy pequeño, momento en que se llaman “remanentes de quilomicrón”, que vuelven al hígado para que pueda aprovechar los restos de componentes que le quedan.
En resumen, solo un pequeño porcentaje de las grasas que comemos, pasan al hígado. La inmensa mayoría de estas grasas viajan directamente desde el intestino al tejido graso, donde esas grasas se almacenan como triglicéridos.
Este es el destino de todas las grasas: saturadas, insaturadas, poliinsaturadas.
Creo que queda claro que las grasas que comemos no tienen nada que ver con los niveles de LDL. Nada que ver en su absorción, transporte ni almacenamiento.
Comer grasas nunca alterará nuestros niveles de LDL.
Extracto de “The Clot Thickens” del Dr. Malcolm Kendrick.
Un caso que cambió la visión de la psiquiatría del Dr. Palmer
En el año 2016, cambió la visión de la psquiatría del Dr. Christopher Palmer, cuando ayudó a uno de sus pacientes a perder peso.
El paciente era Tom, un chico de 33 años con un desorden esquizo-afectivo, una mezcla entre esquizofrenia y enfermedad bipolar. Había sufrido alucinaciones, delirios, y angustia mental cada día de su vida en los últimos 13 años. Estaba atormentado por su enfermedad. Había probado todos los medicamentos existentes, y ninguno había funcionado. Es más, le habían hecho ganar mucho peso.
El Dr Palmer pensó, que quizás, perdiendo peso mejoraría su autoestima. Decidieron intentar una dieta cetogénica.
En unas semanas, no solo había perdido peso, sino que Chris empezó a notar cambios dramáticos en sus síntomas psiquiátricos. Estaba menos deprimido y menos sedado. Comenzaba a esteblecer contacto visual, y cuando lo hacía, su mirada tenía algo que antes no había. En dos meses, empezaron a revertir sus alucinaciones, y empezó a considerar que sus ideas paranoides quizás estaban solo en su cabeza.
Tom perdió unos 75Kg, salió de casa de sus padres y había completado un programa de acreditación. Era incluso capaz de hablñar en público frente a una audiencia.
Todo esto explotó la cabeza del Dr Palmer, que inició un maravilloso camino de investigación sobre metabolismo cerebral, y salud mitocondrial, y empezó a aplicar tratamientos dietéticos y metabólicos a todo tipo de enfermedaes psiquiátricas, con un gran éxito.
Y terminó en un espléndido libro que en español se titula "Energía Cerebral" y que recomiendo a todos los que quieran profundizar sobre los efectos de las terapias metabólicas en enfermedades psiquiátricas.
El 50- 60% del peso corporal es agua. El 25-30% del peso corporal es grasa, eso quiere decir que del peso seco, la grasa es el componente más importante y supone un 70-75% del peso seco. En el sistema nervioso este porcentaje es de alrededor del 60% del peso total y del 90% del peso seco.
-La grasa se encuentra en el tejido adiposo (lo blanco de la carne), que tiene una función de rerserva energética, de sostén y es un tejido con funciones endocrinas muy importantes.
-Pero además, la grasa es el componete fundamental de todas las membranas celulares y de las de los orgánulos (bicapa de fosfolípidos). En el cuerpo hay unos 35 billones de células, la piel, la mucosa intestinal y los hematíes se regeneran contínuamente. Así que, imaginaos la cantidad de grasa que necesitamos diariamente
En el sistema nervioso, la grasa es el componente principal, ya que además de la propia de las células, contiene la mielina, que está compuesta por esfingolípidos, y rodea los nervios, para protegerlos y mejorar la transmisión nerviosa. La alteración de la capa de mielina produce enfermedades desmielinizantes, como la ELA o la esclerosis múltiple. Sin grasa, el cerebro no funciona correctamente. También te han dicho que el cerebro necesita glucosa, pero eso es falso, puede utilizar cuerpos cetónicos (fruto del metabolismo de las grasas) como fuente de energía mucho más eficiente que la glucosa.
A partir del colesterol se sintetizan las hormonas esteroideas (cortisol, aldosterona y hormonas sexuales), imprescindibles para la vida..
El hígado puede sintetizar glucosa a partir de grasas y proteínas, pero no puede sintetizar ácidos grasos ni aminoácidos esenciales.
Los ácidos grasos esenciales se encuentran en proporción adecuada y con máxima biodisponibilidad en las grasas de origen animal. Las grasas vegetales contienen elevada proporción de ácido omega 6, proinflamatorio, y además, son poco biodisponibles.
La grasa es imprescindible para la vida.